Tipy

Plicní edém u koček a psů

Plicní edém je akutní těžké selhání levé komory s plicní žilní hypertenzí a alveolárním edémem. Při plicním edému se objevuje silná dušnost, pocení, sípání a někdy i pěnivé sputum zbarvené krví. Diagnóza se provádí klinicky a na základě rentgenových dat hrudníku. Léčba probíhá pomocí kyslíku, IV nitrátů, diuretik a u pacientů se srdečním selháním a sníženou ejekční frakcí někdy IV pozitivní inotropy a asistovaná ventilace (tj. endotracheální intubace s mechanickou ventilací nebo bifázická ventilace s pozitivním tlakem v dýchacích cestách).

Klinické projevy |
Diagnostika |
Léčba |
Základy |

Pokud se plnící tlak LK náhle zvýší, dochází k rychlému pohybu krevní plazmy z plicních kapilár do intersticiálního prostoru a alveol, což způsobuje plicní edém. Ačkoli se přitěžující faktory mohou lišit podle věku a země, přibližně polovina všech případů je způsobena akutní koronární ischemií, některé jsou způsobeny dekompenzací těžkého preexistujícího srdečního selhání (HF), včetně srdečního selhání se zachovanou ejekční frakcí v důsledku hypertenze; zbývající případy jsou spojeny s arytmií, akutní chlopenní dysfunkcí nebo akutním objemovým přetížením, často v důsledku intravenózního podání tekutin. Jako příčiny se také uvádí zneužívání drog a dietní chyby.

Příznaky a známky plicního edému

Pacienti s plicním edémem pociťují intenzivní dušnost, neklid a úzkost s pocitem dušnosti. Běžný je kašel, případně produkující krvavé sputum, bledost, cyanóza a hojné pocení; Někteří pacienti tvoří pěnu v ústech. Těžká hemoptýza je vzácná. Pulz se stává rychlým, s nízkou náplní se mění krevní tlak. Vznikající hypertenze ukazuje na významnou srdeční rezervu; arteriální hypotenze se systolickým krevním tlakem

Diagnostika plicního edému

Klinický obraz těžké dušnosti a plicního krepitu
Rentgen hrudníku
Někdy sérové hladiny mozkového natriuretického peptidu (BNP) nebo N-terminálního propeptidu mozkového natriuretického peptidu (NT-pro-BNP)
EKG, srdeční markery a další testy k určení etiologie podle potřeby

Exacerbace CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc) může napodobovat plicní edém v důsledku selhání levé komory nebo obou komor, pokud má pacient cor pulmonale. Plicní edém může být prvním klinickým projevem u pacientů bez srdečního onemocnění v anamnéze, zatímco pacienti s CHOPN s takto závažnými projevy mají obvykle dlouhou historii CHOPN a mohou trpět dušností, která je příliš závažná na to, aby tuto komplikaci poznala.

Rentgenový snímek pacienta s plicním edémem.
Изображение

Výskyt intersticiálního edému na nouzových rentgenových snímcích hrudníku obvykle pomáhá stanovit diagnózu. V případech, kdy diagnóza není jasná, změřte sérové hladiny BNP/NT-proBNP (zvýšené s plicním edémem a normální s exacerbací CHOPN).

Provádějí také EKG, pulzní oxymetrii a krevní testy (kardiální markery, elektrolyty, BUN (krevní močovinový dusík), kreatinin a u těžce nemocných i arteriální krevní plyny [ABG]).

Echokardiografické vyšetření umožňuje určit příčinu plicního edému (například infarkt myokardu, chlopenní dysfunkci, hypertenzní srdce, dilatační kardiomyopatii) a zvolit taktiku léčby.

Hypoxémie může být závažná. Retence oxidu uhličitého je pozdním varovným signálem sekundární hypoventilace.

Léčba plicního edému

Léčba příčiny onemocnění
Kyslík
Diuretikum intravenózně
Dusičnany
Inotropně intravenózně
Podpora ventilace

Přečtěte si více

Jak a jak dlouho udit ryby v horké udírně?

Primární léčba zahrnuje identifikaci příčiny; 100% kyslík v kyslíkové masce s ventilem, zůstaňte ve vzpřímené poloze; furosemid 0,5–1,0 mg/kg intravenózně nebo kontinuální infuzí 5–10 mg/hod; nitroglycerin 0,4 mg sublingválně každých 5 minut, následované intravenózními kapkami 10–20 mcg/min, zvýšením dávky o 10 mcg/min každých 5 minut, je-li to nutné, až na maximální dávku 300 mcg/min, pokud je systolický krevní tlak je > 100 mmHg Umění. Morfin v dávce 1–5 mg intravenózně jednou nebo dvakrát denně se již dlouhou dobu používá ke snížení úzkosti a zlepšení dýchání, ale pro tento účel se používá méně často (s výjimkou paliativní péče) kvůli zjištěním z neexperimentálních studií s horšími výsledky účinnost jeho použití. V případech významné hypoxie může pomoci neinvazivní ventilace s bifázickým pozitivním tlakem v dýchacích cestách (režim BiPAP). Pokud dojde k retenci oxidu uhličitého nebo letargii pacienta, je nutná tracheální intubace a mechanická ventilace.

Specifická doplňková léčba závisí na etiologii:

V případě akutního infarktu myokardu nebo jiné varianty akutního koronárního syndromu je nutná trombolýza nebo přímá perkutánní koronární angioplastika se stentováním
U těžké arteriální hypertenze – vazodilatátory
U supraventrikulární nebo komorové tachykardie se provádí stejnosměrná kardioverze
U těžké fibrilace síní je preferovanou metodou kardioverze. Ke zpomalení komorové frekvence použijte intravenózní beta-blokátory, intravenózní digoxin nebo opatrně intravenózní blokátory kalciových kanálů.

Pacienti s akutním IM (infarkt myokardu) jsou obvykle dobře hydratovaní před vznikem plicního edému, takže diuretika jsou méně přínosná než u pacientů s akutním dekompenzovaným chronickým srdečním selháním a mohou způsobit hypotenzi. Pokud systolický krevní tlak klesne pod 100 mmHg. Umění. nebo se rozvine šok, použije se intravenózní dobutamin a intraaortální balonková kontrapulzace.

Některé novější léky, jako je intravenózní natriuretický peptid (nesiritid) a inotropy senzibilizující vápník (levosimendan, pimobendan), vesnarinon a ibopamin, mohou být zpočátku přínosné, ale nezlepšují výsledky léčby ve srovnání se standardní terapií a mohou také zvyšovat mortalitu. Serelaxin, rekombinantní forma relaxinu-2, lidského těhotenského hormonu, byl testován ve velké mezinárodní randomizované studii, ale nezjistil žádný přínos (1). Bylo prokázáno, že Omecamtiv mecarbil, perorální aktivátor srdečního myosinu, snižuje morbiditu a mortalitu u pacientů aktuálně nebo nedávno hospitalizovaných s dekompenzovaným srdečním selháním (2).

Jakmile je stav pacientů stabilizován, je předepsána dlouhodobá léčba srdečního selhání.

Léčebné reference

1. Metra M, Teerlink JR, Cotter G, et al: Účinky serelaxinu u pacientů s akutním srdečním selháním. N Engl J Med 381(8):716-726, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1801291
2. Teerlink JR, Diaz R., Felker GM a kol.: Aktivace srdečního myosinu pomocí omecamtiv mecarbil u systolického srdečního selhání. N Engl J Med 384(2):105-116, 2021. doi:10.1056/NEJMoa2025797

Základy

Akutní plicní edém může být důsledkem akutní koronární ischemie, dekompenzace primárního srdečního selhání, arytmie, akutní chlopenní dysfunkce nebo akutního objemového přetížení.
Pacienti pociťují těžkou dušnost, pocení, sípání a někdy pěnivý, krví zbarvený sputum.
Ke stanovení diagnózy obvykle stačí klinické vyšetření a rentgen hrudníku; K identifikaci příčiny je nutné použít EKG, studium srdečních markerů a v některých případech echokardiografii.
Je třeba léčit příčinu onemocnění a v případě potřeby intravenózně podat kyslík a furosemid a/nebo nitráty; Zpočátku by měla být zvážena také neinvazivní doplňková ventilace, ale v případě potřeby by měla být použita tracheální intubace a asistovaná ventilace.