Jak pochopit, že ascites začíná?

Ascites je přítomnost volné tekutiny v břišní dutině. Nejčastější příčinou ascitu je portální hypertenze. Příznaky jsou obvykle způsobeny distenzí břicha. Diagnóza je založena na fyzikálním vyšetření a často na nálezech ultrazvuku nebo CT. Léčba zahrnuje dietu bez sodíku, diuretika a terapeutickou paracentézu. Ascitická tekutina se může infikovat (spontánní bakteriální peritonitida), často doprovázená bolestí a horečkou. Diagnostika infekce zahrnuje analýzu ascitické tekutiny a kultivace. Léčba probíhá antibiotiky.

• Etiologie |
• Patofyziologie |
• Klinické projevy |
• Diagnostika |
• Léčba |
• Základy |

Etiologie ascitu

Příčinou ascitu může být onemocnění jater, obvykle chronické, ale někdy akutní, ascites může být také způsoben příčinami, které nesouvisejí s patologií jater.

Jaterní příčiny zahrnout následující:

• Portální hypertenze (která představuje > 90 % všech případů onemocnění jater), obvykle v důsledku cirhózy jater
• chronická hepatitida
• Těžká alkoholická hepatitida bez cirhózy
• Obstrukce jaterních žil (např. Budd-Chiariho syndrom)

Při trombóze portální žíly se ascites obvykle nevyskytuje, s výjimkou případů současného hepatocelulárního poškození.

Extrahepatální příčiny zahrnout následující:

• Generalizovaná retence tekutin spojená se systémovými onemocněními (např. srdeční selhání, nefrotický syndrom, těžká hypoalbuminémie, konstrikční perikarditida)
• Peritoneální onemocnění (např. karcinomatózní nebo infekční zánět pobřišnice, únik žluči způsobený chirurgickým zákrokem nebo jinými lékařskými zákroky)
• Mezi vzácnější příčiny patří renální dialýza, pankreatitida, systémový lupus erythematodes a endokrinní poruchy (např. myxedém).

Patofyziologie ascitu

Mechanismy jsou složité a ne zcela pochopené. Faktory zahrnují splanchnickou vazodilataci způsobenou uvolňováním oxidu dusnatého, změny v portálních Starlingových silách (nízký onkotický tlak v důsledku hypoalbuminémie a zvýšeného portálního venózního tlaku), patologická renální retence sodíku (koncentrace sodíku v moči typicky

Mechanismy, které se pravděpodobně podílejí na retenci sodíku ledvinami, zahrnují aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron; zvýšený tonus sympatiku; intrarenální zkrat s odtokem krve z kůry; zvýšená produkce oxidu dusnatého a změny v tvorbě nebo metabolismu antidiuretického hormonu, kininů, prostaglandinů a atriálního natriuretického faktoru. Splanchnická arteriální vazodilatace může sloužit jako spouštěč; konkrétní role a interakce těchto patologických změn zůstávají nejasné.

Příznaky a známky ascitu

Malé množství ascitické tekutiny nezpůsobuje žádné příznaky. Jeho mírné množství vede ke zvětšení objemu břicha a přibývání na váze. Velké množství tekutiny může způsobit nespecifický pocit plnosti, ale skutečná bolest je vzácná a naznačuje jinou příčinu akutní bolesti břicha. Pokud ascites způsobuje, že bránice stojí vysoko, může se objevit dušnost. Příznaky spontánní bakteriální peritonitidy (SBP) mohou zahrnovat nové stížnosti na břišní diskomfort a horečku.

Diagnostika ascitu

• Ultrazvuk nebo CT, pokud zjevné fyzické příznaky nestačí
• Často studium parametrů ascitické tekutiny

Diagnóza může být založena na fyzikálním vyšetření, pokud je množství tekutiny velké, ale zobrazovací testy jsou citlivější. Ultrazvuk a CT detekují mnohem menší objemy tekutiny (100–200 ml) než fyzikální vyšetření. Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) by měla být také podezřelá, pokud má pacient s ascitem také bolesti břicha, horečku nebo nevysvětlitelné zhoršení. SBP však může být také asymptomatický; jediným příznakem může být zhoršení syntetické funkce jater nebo akutní poškození ledvin. Léčebný práh by měl být nízký, protože oddálení léčby má za následek vysokou mortalitu.

Diagnostická abdominální paracentéza by měla být provedena v kterémkoli z následujících případů:

• nově diagnostikovaný ascites;
• Příčina jeho vzniku není známa.
• podezření na SBP.

Přibližně 50-100 ml tekutiny se odebere a analyzuje pro obecné fyzikální vyšetření, stanovení proteinu, počítání buněk a identifikaci druhů, kultivaci, a pokud je to klinicky indikováno, cytologii, acidorezistentní barvení bacily a/nebo testování amylázy. Na rozdíl od ascitu v důsledku zánětu nebo infekce je ascites v důsledku portální hypertenze charakterizován čirou, slámově zbarvenou tekutinou s nízkým obsahem proteinů a polymorfonukleárních (PMN) leukocytů (250 buněk/μl, znamená to SBP, zatímco tekutina smíchaná s krví naznačuje nádor nebo tuberkulózu. Vzácný, mléčný (chylózní) ascites je nejčastěji známkou lymfomu nebo uzávěru lymfatických cest.

Léčba ascitu

• Dieta s omezením sodíku
• Někdy spironolakton, případně s přidaným furosemidem
• Někdy terapeutická paracentéza

(Viz také praktický pokyn Americké asociace pro studium jaterních onemocnění [AASLD] Pokyny AASLD 2021 pro diagnostiku, hodnocení a léčbu ascitu, spontánní bakteriální peritonitidy [SBP] a hepatorenálního syndromu.)

Dieta s omezením sodíku (2000 mg/den) je první a nejbezpečnější léčbou ascitu spojeného s portální hypertenzí. Diuretika by měla být použita, pokud dieta s omezením sodíku po dobu několika dnů je neúčinná. Obvykle je účinný spironolakton (perorální dávka v rozmezí od 50 mg jednou denně do 1 mg dvakrát denně). Pokud je spironolakton neúčinný, je třeba přidat kličkové diuretikum (např. furosemid 200–2 mg perorálně obvykle jednou denně nebo 20–160 mg dvakrát denně). Protože spironolakton může způsobovat retenci draslíku a furosemid naopak podporuje jeho vylučování, vede kombinace těchto léků často k optimální diuréze s nízkým rizikem odchylek hladiny draslíku. Omezení příjmu tekutin pacienta je indikováno pouze při léčbě hyponatremie (sodík v séru < 1 mEq/l [20 mmol/l]).

Změny tělesné hmotnosti pacienta a množství sodíku v moči odrážejí reakci na léčbu. Optimální je snížení hmotnosti o přibližně 0,5 kg/den, protože ascites nelze odstranit rychleji. Agresivnější diuréza snižuje objem intravaskulární tekutiny, zvláště když periferní edém chybí; toto vyčerpání může způsobit selhání ledvin nebo nerovnováhu elektrolytů (jako je hypokalemie), což může urychlit portosystémovou encefalopatii. Při výskytu periferního edému je obvykle dobře tolerována agresivnější diuréza do 1 kg/den. (1). Neadekvátní dietní snížení sodíku je častou příčinou přetrvávajícího ascitu.

Léčebnou paracentézu lze kombinovat s diuretiky. Pokud je odstraněno více než 5 litrů ascitické tekutiny, je třeba podat 6–8 g 25% albuminu na každý odebraný litr. Albumin pomáhá snižovat riziko postparacentézní hypotenze (postparacentézní cirkulační dysfunkce), která může vyvolat hepatorenální syndrom. Terapeutická paracentéza může snížit ascites rychleji než diuretika; pacienti však potřebují kontinuální diuretika, aby se zabránilo opětovnému hromadění tekutiny v peritoneální dutině.

Techniky autologní infuze ascitické tekutiny (např. LeVeenův peritoneální žilní zkrat) často způsobují komplikace a obecně se již nepoužívají. Transjugulární intrahepatický portosystémový zkrat (TIPS) může snížit portální tlak a má příznivý účinek na ascites rezistentní na léčbu, ale TIPS je invazivní technika, která může způsobit komplikace včetně portosystémové encefalopatie a zhoršení hepatocelulární funkce.

Refrakterní ascites je definován jako perzistující ascites vyžadující paracentézu i přes maximální dávku diuretik (furosemid 160 mg a spironolakton 400 mg denně) nebo neschopnost tolerovat diuretika z důvodu akutního selhání ledvin nebo hypotenze. Refrakterní ascites je indikací k doporučení k transplantaci jater.

(Viz také praktický pokyn AASLD AASLD 2021 Guideline pro diagnostiku, hodnocení a léčbu ascitu, SBP a hepatorenálního syndromu.

Ascites je patologické hromadění tekutiny v dutině břišní, které může být způsobeno různými patologickými stavy, nejčastěji cirhózou jater.

Ascites Je to symptom, nikoli nezávislá nemoc. Břicho se zvětšuje, zvyšuje se intraabdominální tlak a množství tekutiny v břišní dutině může dosáhnout 20 litrů.

Příčiny ascitu:

1. Cirhóza jater je nejčastější příčinou ascitu, je registrována u 85 % pacientů.
U 50 % pacientů s kompenzovanou jaterní cirhózou se ascites rozvíjí do 10 let. Dvouletá míra přežití u pacientů s cirhózou ascitem, kteří reagují na léčbu diuretiky, je pouze 2 %. Pouze 50 % rezistentních na medikamentózní terapii přežije 50 měsíců.
Jaterní cirhóza způsobuje portální hypertenzi (zvýšený tlak v portální žíle a jejích přítocích), která přispívá ke stagnaci krve a zvýšení množství výpotku do dutiny břišní.Normálně pobřišnice vylučuje malé množství tekutiny, kterou následně absorbuje sám o sobě je nezbytný pro volný pohyb střevních kliček. Při portální hypertenzi se množství tekutiny výrazně zvyšuje. Portální hypertenze se rozvíjí nejen při onemocněních jater, může dojít k obstrukci odtoku krve v důsledku cévních poruch (trombóza, stenóza cév systému portálních žil).

2. Nádory břicha jsou druhou nejčastější příčinou ascitu. Vzhled ascitu v tomto případě je spojen s porušením normálního oběhu tekutiny.

3. Při srdečním selhání dochází ke stagnaci i v plicním oběhu, což vede ke zvýšení množství výpotku v dutině břišní

4. Další příčiny rozvoje ascitu: ascites vzniká s polyserositidou (zánět serózních membrán několika orgánů včetně pobřišnice), který se často vyskytuje při systémových onemocněních pojiva (revmatismus, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes).

5. Častou příčinou ascitu jsou také stavy spojené se snížením hladiny bílkovin v krvi. Mohou to být metabolické poruchy, nefrotický syndrom (s glomerulonefritidou), onemocnění gastrointestinálního traktu s poruchou vstřebávání bílkovin.

Klasifikace ascitu (International Ascites Club).

Podle stupně vývoje:
1. stupeň – tekutina v dutině břišní se zjišťuje pouze ultrazvukem.
2. stupeň – symetrické zvětšení břicha.
3. stupeň – napjatý ascites.

Na základě reakce na léčbu drogami:
— přechodné (regrese na pozadí diuretické terapie).
– rezistentní (léčba diuretiky je neúčinná).

Plán vyšetření pro pacienta s cirhózou s ascitem:

1.Fyzikální vyšetření pacienta.
2. Klinické a biochemické krevní testy ke stanovení hladiny albuminu, kreatininu, elektrolytů – draslíku a sodíku.
3. Ultrazvuk břišních orgánů.
4. Provedení diagnostické laparocentézy pod ultrazvukovou kontrolou s povinným vyšetřením ascitické tekutiny.

Komplikace ascitu:

1. Spontánní bakteriální peritonitida.
2. Tvorba a škrcení kýl (pupeční, bílá linie břicha).
3. Metabolické komplikace: porucha metabolismu elektrolytů.
4. Hepatorenální syndrom.

Základní principy léčby:

1. Dieta (omezte příjem sodíku z potravy na 2 g/den).
2. Přísné omezení tekutin není indikováno při nízkých hladinách sodíku v séru 3. Individuální výběr diuretické terapie.
4. Terapeutická laparocentéza.
5. Je nutné vést sebemonitorovací deník s denním hodnocením hmotnosti, diurézy, s uvedením dávek diuretik (hladiny kreatininu, sodíku a draslíku – každé 2 týdny).
6. Dohled lékaře

Pokud jsou terapeutická opatření neúčinná, je indikováno následující:

• Transplantace jater.
• Transjugulární intrahepatální portosystémový zkrat.

Důležité!

Vyšetření a léčba ascitu v důsledku jaterní cirhózy se provádí pouze ve specializovaných ambulancích pod dohledem kvalifikovaných lékařů!

Neváhejte – vyhledejte kvalifikovanou lékařskou pomoc! Pamatujte, že správná a včasná diagnóza zaručuje účinnost léčby! Rozsah výzkumu stanoví lékař po osobní konzultaci.

Naše centrum využívá inovativní diagnostické metody ověřené v klinické praxi a osvědčené léčebné režimy jaterních onemocnění.

Efektivita naší práce je spojena s rozvojem a zaváděním moderních vyšetřovacích a léčebných metod.